Sinh Lý Bệnh Suy Tim

  -  
*

Khi cung lượng tim bị giảm sút thì khung người phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các khối hệ thống ngoài tim, nhằm cố bảo trì cung lượng này. Tuy vậy khi các cơ chế bù trừ này bị vượt vượt sẽ xẩy ra suy tim với khá nhiều hậu quả của nó.

Bạn đang xem: Sinh lý bệnh suy tim


Sinh lý bệnh

Chúng ta đã biết trong suy tim hay là cung lượng tim bị sút xuống. Lúc cung lượng tim bị giảm đi thì khung người phản ứng lại bằng những cơ chế bù trừ của tim và của các khối hệ thống ngoài tim, để cố gia hạn cung lượng này. Mà lại khi những cơ chế bù trừ này bị vượt vượt sẽ xẩy ra suy tim với khá nhiều hậu quả của nó.

*

A. Các yếu tố tác động đến cung lượng tim

Qua nghiên cứu, bạn ta đã làm rõ được cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu ớt tố: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim cùng tần số tim.

  Sức co bóp cơ tim

Tiền gánh → Cung lượng tim ← Hậu gánh

Tần số tim

1. Tiền gánh: (Preload)

– chi phí gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực đè nén cuối tâm trương của trung khu thất.

– tiền gánh là yếu tố đưa ra quyết định mức độ kéo dãn sợi cơ tim trong thời kỳ trung khu trương, trước lúc trọng tâm thất teo bóp. Chi phí gánh nhờ vào vào:

Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng ngày tiết tĩnh mạch trở về trung ương thất.Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít đặc biệt hơn.

2. Sức teo bóp của cơ tim:

– trước đó bằng thực nghiệm lừng danh của mình, Starling đã cho ta nắm rõ được mối đối sánh tương quan giữa áp lực đè nén hoặc thể tích cuối trung tâm trương trong lòng thất cùng với thể tích nhát bóp. Ví dụ là:

Khi áp lực đè nén hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm địa thất tăng, thì sẽ làm cho tăng sức teo bóp của cơ tim với thể tích hèn bóp sẽ tăng lên.Nhưng mang lại một mức như thế nào đó, thì bù áp lực nặng nề hoặc thể tích cuối trung ương trương của trọng tâm thất có thường xuyên tăng lên đi nữa, thì thể tích kém bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn còn bị bớt đi.

– Qua đây ta hoàn toàn có thể hiểu được một vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực nặng nề hoặc thể tích cuối trung khu trương trong trái tim thất tăng vị các tại sao khác nhau, sẽ làm thể tích kém bóp tăng, tuy vậy sau một thời hạn sẽ dẫn mang lại suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần và khi đó thể tích hèn bóp sẽ bớt đi. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.

3. Hậu gánh (Afterload):

Hậu gánh là mức độ cản của các động mạch so với sự co bóp của chổ chính giữa thất. Sức cản càng tốt thì sự teo bóp của trung tâm thất càng cần lớn. Nếu như sức cản phải chăng quá rất có thể sẽ làm sút sự co bóp của vai trung phong thất, nhưng mà nếu mức độ cản tăng đột biến sẽ làm cho tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu tốn ôxy của cơ tim, từ này sẽ làm bớt sức teo bóp của cơ tim cùng làm sút lưu lượng tim.

4. Tần số tim:

Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, đang có tính năng bù trừ xuất sắc cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ gia hạn được cung lượng tim. Tuy nhiên nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim đang lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng dần và hậu quả là tim đang càng bị suy yếu đi một phương pháp nhanh chóng.

B. Những cơ chế bù trừ trong suy tim

1. Phương pháp bù trừ tại tim:

– Giãn vai trung phong thất: Giãn trọng điểm thất chính là cơ chế mê thích ứng thứ nhất để kị quá tăng áp lực cuối trung ương trương của trọng điểm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dãn các sợi cơ tim với theo điều khoản Starling, sẽ làm cho tăng sức co bóp của những sợi cơ tim nếu như dự trữ co cơ vẫn còn.

– Phì đại trung ương thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng phương pháp tăng bề dày những thành tim, duy nhất là vào trường phù hợp tăng áp lực nặng nề ở những buồng tim. Việc tăng bề dày của các thành tim đa số là nhằm đối phó với chứng trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng vẫn làm bớt thể tích tống máu, vì thế để bù lại cơ tim buộc phải tăng bề dày lên.

– Hệ thần tởm giao cảm được kích thích: Khi tất cả suy tim, hệ thần tởm giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của những sợi giao cảm hậu hạch được ngày tiết ra các làm tăng sức teo bóp của cơ tim cùng tăng tần số tim.

2. Bằng bố cơ chế ưa thích ứng này, cung lượng tim đã được điều chỉnh lại gần với tầm bình thường. Tuy nhiên các nguyên lý này cũng chỉ rất có thể giải quyết trong một chừng đỗi nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu vai trung phong thất đã giãn tới cả tối đa và dự trữ teo cơ bị bớt thì điều khoản Starling đã trở cần rất không nhiều hiệu lực. Tương tự như như vậy, phì đại các thành tim sẽ làm tăng công của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích phù hợp lâu ngày cũng biến thành dẫn mang lại giảm tỷ lệ cảm thụ bêta trong những sợi cơ tim và giảm dần thỏa mãn nhu cầu với Catecholamin.

3. Lý lẽ bù trừ xung quanh tim:

Trong suy tim, nhằm đối phó với câu hỏi giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu sống ngoại vi được co hẹp để tăng tốc thể tích tuần hoàn hữu ích. Ví dụ có ba khối hệ thống co mạch nước ngoài vi được huy động:

– khối hệ thống thần ghê giao cảm: Cường giao cảm sẽ có tác dụng co mạch nước ngoài vi sống da, thận và về sau ở khu vực các tạng vào ổ bụng và ở những cơ.

– Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc bức tốc hoạt hóa hệ thần khiếp giao cảm và giảm tưới ngày tiết thận (do co mạch) sẽ làm cho tăng mật độ Renin vào máu. Renin vẫn hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chủ yếu Angiotensin II là một trong những chất gây co mạch khôn cùng mạnh, đóng thời nó lại tham gia vào kích mê thích sinh tổng hợp với giải phóng Nor-adrenalin sinh sống đầu tận cùng các sợi thần khiếp giao cảm hậu hạch và Adrenalin trường đoản cú tủy thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích đam mê vỏ thượng thận tiết ra Aldosteron, từ bỏ đó có tác dụng tăng tái hấp thu Natri với nước nghỉ ngơi ống thận.

– Hệ Arginin-Vasopressin: vào suy tim ở tiến trình muộn hơn, vùng bên dưới đồi – tuyến yên được kích ưng ý để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch nước ngoài vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước làm việc ống thận.

– Cả 3 khối hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích mục đích bảo trì cung lượng tim, tuy nhiên lâu ngày bọn chúng lại có tác dụng tăng chi phí gánh cùng hậu gánh, tăng ứ nước cùng Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, khiến cho một “vòng luẩn quẩn” bệnh án và làm cho suy tim ngày 1 nặng hơn.

– bên cạnh ra, trong suy tim, nhằm nỗ lực bù đắp lại việc co mạch khu trú hay tổng thể nói trên, các khối hệ thống giãn mạch cùng với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2, PGE2) và Yếu tố nhĩ làm tăng sa thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt là APN, cũng khá được huy đụng song hiệu quả thường không nhiều.

C. Hậu quả của suy tim

Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế đam mê ứng) nói trên bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim với những hậu quả như sau:

1. Giảm cung lượng tim: cung lượng tim bớt sẽ gây:

– sút vận đưa ôxy trong máu với giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi.

Xem thêm: Các Cách Điều Trị Đau Đầu Tức Thì Không Cần Dùng Thuốc, 15+ Cách Chữa Đau Đầu Hiệu Quả Bất Ngờ

– tất cả sự bày bán lại lưu lại lượng huyết đến những cơ quan liêu trong cơ thể: lưu giữ lượng máu giảm sút ở da, ở các cơ, sinh sống thận và ở đầu cuối ở một số trong những tạng khác để u tiên máu mang lại não và đụng mạch vành.

– nếu như cung lượng tim cực kỳ thấp thì giữ lượng thủy dịch được lọc thoát khỏi ống thận cũng sẽ rất ít.

2. Tăng áp lực đè nén tĩnh mạch ngoại vi:

– Suy tim phải: Tăng áp lực nặng nề cuối trung tâm trương nghỉ ngơi thất yêu cầu sẽ làm tăng áp lực đè nén ở nhĩ đề nghị rồi tự đó làm cho tăng áp lực ở các tĩnh mạch nước ngoài vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái…

– Suy tim trái: Tăng áp lực nặng nề cuối trọng tâm trương sinh sống thất trái sẽ làm cho tăng áp lực nặng nề nhĩ trái, rồi sau đó làm tăng áp lực đè nén ở tĩnh mạch phổi với mao mạch phổi. Lúc máu đọng căng ở những mao mạch phổi sẽ có tác dụng thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự thương lượng ôxy ngơi nghỉ phổi vẫn kém đi làm bệnh nhân cực nhọc thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng cho một nút nào này sẽ phá tan vỡ hàng rào phế nang – mao quản phổi cùng huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.

Phân nhiều loại và nguyên nhân

A. Phân loại suy tim

Có thể có nhiều cách phân các loại suy tim không giống nhau, dựa vào cơ sở:

1. Sắc thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.

2. Chứng trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính.

3. Lưu giữ lượng tim: Suy tim bớt lưu lượng và suy tim tăng giữ lượng.

4. Suy tim vì chưng tăng chi phí gánh và suy tim vì tăng hậu gánh.

5. Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường hay phân chia ra cha loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.

B. Vì sao suy tim

1. Suy tim trái:

– Tăng tiết áp hễ mạch: là vì sao thường gặp nhất gây nên suy tim trái. Chủ yếu tăng ngày tiết áp sẽ làm cản trở sự tống ngày tiết của thất trái có nghĩa là làm tăng hậu gánh.

– một vài bệnh van tim:

Hở hay hạn hẹp van rượu cồn mạch chủ 1-1 thuần hoặc phối phù hợp với nhau.Hở van hai lá.

– những tổn mến cơ tim:

Nhồi tiết cơ tim.Viêm cơ tim vì chưng thấp tim, truyền nhiễm độc hay nhiễm khuẩn.Các bệnh dịch cơ tim.

– một số trong những rối loàn nhịp tim: có bố loại náo loạn nhịp tim công ty yếu có thể đưa đến căn bệnh cảnh của suy tim trái:

Cơn nhịp nhanh kịch phạt trên thất, độc nhất là cơn rung nhĩ xuất xắc cơn cuồng động nhĩ.Cơn nhịp cấp tốc thất.Bloc nhĩ – thất hoàn toàn.

– một trong những bệnh tim bẩm sinh:

Hẹp eo đụng mạch chủ.Còn ống hễ mạch.Ống nhĩ – thất chung…

– Chú ý: ngôi trường hợp thon van nhì lá, do tăng đột biến áp lực vào nhĩ trái với mao mạch phổi yêu cầu dẫn đến các triệu chứng y hệt như suy tim trái. Cơ mà sự thực thì thanh mảnh hai lá đối chọi thuần không khiến được suy tim trái theo như đúng nghĩa của chính nó vì thon thả hai lá đã tạo ra một sự cản trở chiếc máu tiếp cận thất trái, tạo nên áp lực (hay thể tích) cuối vai trung phong trương của thất trái lại bị bớt hơn bình thường; chổ chính giữa thất trái không trở nên tăng gánh đề nghị không suy được.

2. Suy tim phải:

– Các vì sao về phổi cùng dị dạng lồng ngực, cột sống:

Các dịch phổi mạn tính : Hen phế truất quản, viêm phế quản mạn, giãn truất phế nang, giãn phế truất quản, xơ phổi, căn bệnh bụi phổi… dần dần đưa đến bệnh dịch cảnh của vai trung phong phế mạn.Nhồi tiết phổi tạo ra bệnh cảnh trọng tâm phế cấp.Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.

– Các vì sao tim mạch:

Hẹp van hai lá là vì sao thường gặp mặt nhất.Một số bệnh tim bẩm sinh: hạn hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm sinh khi sinh ra khác gồm luồng shunt tráiđphải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv…) đến tiến độ muộn sẽ có được biến triệu chứng của tăng áp đụng mạch phổi cùng gây suy tim phải.Viêm nội tâm mạc lây nhiễm khuẩn gây tổn yêu mến nặng làm việc van tía lá.Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, đổ vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng tim mặt phải, tăng áp lực đè nén động mạch phổi tiên phạt vv…

– Chú ý: Trường vừa lòng tràn dịch màng không tính tim hoặc viêm màng bên cạnh tim co thắt vẫn có biểu thị giống nh suy tim phải, nhưng thực chất đó chỉ là các trường vừa lòng thiểu năng trung tâm trương chứ không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.

3. Suy tim toàn bộ:

– Thường chạm mặt nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ.

– những bệnh cơ tim giãn.

– Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.

Xem thêm: Bệnh Viện Hoàn Mỹ Ito Đồng Nai Triển Khai Dịch Vụ “Khám Bệnh Trực Tuyến

– sau cùng cần cần nhắc đến một số trong những nguyên nhân đặc biệt gây suy tim cục bộ với “lưu lượng tăng”:

Cường sát trạng.Thiếu vi-ta-min B1.Thiếu tiết nặng.Dò rượu cồn – tĩnh mạch.

Viện Tim mạch – BV Bạch Mai